© Infobae | 03/09/2025 | Investigación
Un nuevo mecanismo descubierto en la Esclerosis Múltiple podría abrir nuevas vías de tratamiento
Un descubrimiento científico sobre la proteína SOX6 podría reactivar la reparación de la mielina y abrir la puerta a nuevas terapias regenerativas en la Esclerosis Múltiple (EM).
Un avance científico podría transformar el futuro de la Esclerosis Múltiple (EM). Personal investigador de los Estados Unidos identificó un mecanismo que bloquea la reparación del daño cerebral en esta enfermedad, lo que podría dar lugar a nuevas terapias regenerativas.
El papel de la proteína SOX6 en la EM
El estudio, publicado en la revista Cell por el Instituto de Ciencias Gliales (IGS) de la Universidad Case Western Reserve, reveló que la proteína SOX6 actúa como un freno molecular que mantiene inmaduros a los oligodendrocitos, proceso conocido como gene melting. Los oligodendrocitos son los que envuelven a las neuronas con vainas de mielina que permiten la transmisión de los impulsos eléctricos en el sistema nervioso.
En condiciones normales, este proceso garantiza que la formación de mielina suceda en el momento adecuado durante el desarrollo cerebral. Pero en la EM, este mecanismo queda atascado, impidiendo la reparación de la mielina dañada.
Una alteración específica de la EM
El análisis de muestras de tejido cerebral de personas con EM mostró una acumulación de oligodendrocitos inmaduros asociados a SOX6, algo que no se detectó en otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzhéimer o el Párkinson. Esto refuerza la idea de que este bloqueo es un fenómeno específico de la EM.
Terapias regenerativas
Para comprobar si era posible liberar este freno, el personal investigador utilizó un oligonucleótido antisentido (ASO) en modelos de ratón para reducir los niveles de SOX6. El resultado fue que, tras reducir los niveles de esta proteína, los oligodendrocitos maduraron en pocos días y comenzaron a formar nuevas vainas de mielina alrededor de las neuronas.
Este hallazgo demuestra que los oligodendrocitos no están permanentemente dañados, sino detenidos en su desarrollo, y que es posible reactivar su función reparadora.
Relevancia y colaboración internacional
Según Paul Tesar, director del IGS y autor principal del estudio, identificar este freno molecular ofrece una vía para estimular la capacidad reparadora del cerebro. Por su parte, Kevin Allan y Jesse Zhan, también coautores, destacaron que este mecanismo explica la falta de remielinización en la EM y abre el camino para diseñar tratamientos específicos de regeneración de la mielina.
El trabajo contó con la colaboración de Ionis Pharmaceuticals, el Instituto Whitehead y el Baylor College of Medicine, además de financiación de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y otras fundaciones de investigación.
Un futuro esperanzador en la investigación de la EM
Este descubrimiento representa un punto de inflexión en la investigación sobre la EM, pues confirma que la reparación del cerebro no está bloqueada de forma irreversible. Gracias a la manipulación de la proteína SOX6, podrían desarrollarse terapias regenerativas capaces de restaurar la mielina y mejorar la calidad de vida de las personas con esta enfermedad.
