Un novo mecanismo descuberto na Esclerose Múltiple podería abrir novas vías de tratamento
Un descubrimento científico sobre a proteína SOX6 podería reactivar a reparación da mielina e abrir a porta a novas terapias rexenerativas na Esclerose Múltiple (EM).
Un avance científico podería transformar o futuro da Esclerose Múltiple (EM). Persoal investigador dos Estados Unidos identificou un mecanismo que bloquea a reparación do dano cerebral nesta enfermidade, o que podería dar lugar a novas terapias rexenerativas.
O papel da proteína SOX6 na EM
O estudo, publicado na revista Cell polo Instituto de Ciencias Gliais (IGS) da Universidade Case Western Reserve, revelou que a proteína SOX6 actúa como un freo molecular que mantén inmaturos aos oligodendrocitos, proceso coñecido como gene melting. Os oligodendrocitos son os que envolven ás neuronas con vainas de mielina que permiten a transmisión dos impulsos eléctricos no sistema nervioso.
En condicións normais, este proceso garante que a formación de mielina suceda no momento axeitado durante o desenvolvemento cerebral. Pero na EM, este mecanismo queda atascado, impedindo a reparación da mielina danada.
Unha alteración específica da EM
A análise de mostras de tecido cerebral de persoas con EM amosou unha acumulación de oligodendrocitos inmaturos asociados a SOX6, algo que non se detectou noutras enfermidades neurodexenerativas como o Alzhéimer ou o Párkinson. Isto reforza a idea de que este bloqueo é un fenómeno específico da EM.
Terapias rexenerativas
Para comprobar se era posible liberar este freo, o persoal investigador utilizou un oligonucleótido antisentido (ASO) en modelos de rato para reducir os niveis de SOX6. O resultado foi que, tras reducir os niveis desta proteína, os oligodendrocitos maduraron en poucos días e comezaron a formar novas vainas de mielina arredor das neuronas.
Este achado demostra que os oligodendrocitos non están permanentemente danados, senón detidos no seu desenvolvemento, e que é posible reactivar a súa función reparadora.
Relevancia e colaboración internacional
Segundo Paul Tesar, director do IGS e autor principal do estudo, identificar este freo molecular ofrece unha vía para estimular a capacidade reparadora do cerebro. Pola súa banda, Kevin Allan e Jesse Zhan, tamén coautores, destacaron que este mecanismo explica a falla de remielinización na EM e abre o camiño para deseñar tratamentos específicos de rexeneración da mielina.
O traballo contou coa colaboración de Ionis Pharmaceuticals, o Instituto Whitehead e o Baylor College of Medicine, ademais de financiamento dos Institutos Nacionais de Saúde de EE. UU., a Sociedade Nacional de Esclerose Múltiple e outras fundacións de investigación.
Un futuro esperanzador na investigación da EM
Este descubrimento representa un punto de inflexión na investigación sobre a EM, pois confirma que a reparación do cerebro non está bloqueada de forma irreversible. Grazas á manipulación da proteína SOX6, poderían desenvolverse terapias rexenerativas capaces de restaurar a mielina e mellorar a calidade de vida das persoas con esta enfermidade.
