O papel da microbiota intestinal: o eixo intestino-cerebro

Nos últimos anos, a microbiota intestinal converteuse nun dos campos de investigación máis relevantes no ámbito da saúde. Especialmente, o estudo do chamado eixo intestino-cerebro abriu unha nova perspectiva para comprender como o equilibro da nosa microbiota pode influír no sistema nervioso e inmunitario.

O que durante moito tempo se considerou un simple conxunto de microorganismos presentes no noso corpo, hoxe enténdese como un ecosistema complexo e dinámico que inflúe no funcionamento metabólico, inmunolóxico e mesmo neurolóxico.

A evidencia científica actual parece indicar que o equilibro da microbiota intestinal pode influír no desenvolvemento e evolución de múltiples enfermidades: patoloxías inflamatorias, trastornos metabólicos e tamén determinadas enfermidades neurolóxicas como a Esclerose Múltiple (EM).

Comprender que é a microbiota, como funciona e que ocorre cando se altera resulta fundamental para lograr maiores coñecementos sobre posibles tratamentos e terapias para a EM.

Que é a microbiota?

A microbiota fai referencia ao conxunto de microorganismos que colonizan o noso organismo. A súa principal localización é o tracto grastrointestinal (1), aínda que tamén está presente na cavidade oral, no sistema respiratorio ou na superficie cutánea (2).

Está formada principalmente por bacterias, pero tamén inclúe virus, fungos e arqueas. En conxunto, constitúe un verdadeiro ecosistema complexo e dinámico, en constante transformación (1).

A microbiota fórmase nas primeiras etapas da vida e evoluciona de maneira continuada baixo a influencia de múltiples factores (2):

Factores xenéticos.
Fatores ambientais.
Factores nutricionais (alimentación).
Factores farmacolóxicos (uso de medicamentos).
Factores socioculturais.

Ademais, cada parte do corpo contén unha poboación diferente na microbiota. Incluso dentro do popio tracto intestinal, a composición varía segundo a zona e a idade (2).

As funcións da microbiota intestinal

A microbiota intestinal mantén unha relación simbiótica coa mucosa intestinal, é dicir, ambos benefícianse mutuamente. Cumpre tres grandes funcións: metabólica, inmunolóxica e de protección intestinal.

Por todo isto, a microbiota intestinal considérase un verdadeiro “órgano metabólico e inmunolóxico” (1). Este aspecto resulta especialmente relevante no contexto da EM, unha enfermidade na que o sistema inmunitario xoga un papel central.

Función metabólica

Participa na dixestión, na produción de determinados metabolitos e na obtención de enerxía.

Función inmunolóxica

Intervén na regulación do sistema inmunitario, que axuda a distinguir entre o que é propio e o que é alleo ó corpo.

Función de protección intestinal

Contribúe ao mantemento da barreira intestinal, impedindo a colonización por microorganismos potencialmente patóxenos.

A composición da microbiota

Cada vez hai máis estudos que demostran que a composición da microbiota é de gran relevancia no plano da saúde (2). É importante mantela equilibrada e cunha gran diversidade de compoñentes.

Non se coñece aínda unha microbiota ideal válida para toda a poboación. Pero identificáronse algúns patróns asociados a unha mellor saúde metabólica e inmunolóxica (1, 2):

Diversidade microbiana, que se considera un marcador básico para poder falar de estabilidade do ecosistema intestinal.
Presenza equilibrada de xéneros omo Bacteroides, Bifidobacterium, Faecalibacterium e Lactobacillus.

Eubiose e disbiose

Eubiose

E eubiose dáse cando hai un estado de equilibro estrutural e funcional da microbiota intestinal. Cando isto sucede, mantense a simbiose co organismo e axuda a manter un bo estado de saúde (2, 3).

Disbiose

A disbiose fai referencia á alteración do equilibro da microbiota intestinal. Supón cambios na súa composición, diversidade e funcionalidade, e xera danos na saúde (3).

Este desequilibro pode producirse como consecuencia de:

Diminución de microorganismos beneficiosos, implicados no mantemento da barreira intestinal e a regulación da resposta inmunitaria (1).
Aumento de microorganismos con potencial proinflamatorio, capaces de favorecer a activación do sistema inmunitario e a produción de mediadores inflamatorios (1).
A perda de diversidade microbiana, considerada un marcador de peor estado de saúde do ecosistema intestinal e de menor capacidade de adaptación fronte a estímulos externos (1).
A combinación de varias destas alteracións, que dá lugar a un ecosistema intestinal menos estable e funcional (1).

A disbiose adoita relacionarse cun estado de inflamación crónica de baixo grao, con alteracións na barreira intestinal e cunha desregulación da resposta inmunitaria (1). Estes factores poden ter repercusións tanto a nivel local como sistémico.

O eixo intestino-cerebro

O eixo intetino-cerebro describe a comunicación bidireccional entre o sistema nervioso central, o tracto gastrointestinal e a microbiota intestinal (6).

Esta conexión prodúcese a través das vías inmunolóxicas, hormonais, metabólicas e nerviosas. En consecuencia, o que ocorre no intestino pode influír na función cerebral, e viceversa.

Numerosos estudos sinalan unha posible relación directa entre os estados disbiose intestinal e o desenvolvemento e progresión de múltiples procesos patolóxicos (2, 3):

Enfermidades inflamatorias intestinais.
Trastornos funcionais dixestivos.
Patoloxías metabólicas.
Envellecemento prematuro.
Enfermidades neurolóxicas e autoinmunes, como a Esclerose Múltiple (6).

Microbiota intestinal e EM

No caso da EM, aínda que a evidencia en seres humanos continúa en desenvolvemento, os estudos dispoñibles mostran diferenzas na composición da microbiota intestinal en comparación con persoas sen EM.

Existe unha sólida evidencia experimental que indica que a microbiota intestinal pode modular a resposta inmunitaria implicada na enfermidade (4, 5, 6). Isto é debido a que a disbiose podería favorecer:

Inflamación crónica de baixo grao, que pode levar á activación persistente do sistema inmunitario.
Estrés oxidativo, que se debe evitar na EM.

Estes factores son relevantes na Esclerose Múltiple, xa que poderían contribuír a procesos como a desmielinización, o dano axonal ou a neurodexeneración (3, 5).