Unha mutación xenética dos yaks podería axudar a reparar o dano nervioso na Esclerose Múltiple

Un equipo de investigación da Universidade Jiao Tong de Shanghái identificou un mecanismo biolóxico que podería contribuír á reparación do dano nervioso en enfermidades como a Esclerosis Múltiple (EM) ou a parálise cerebral.

O descubrimento foi publicado na revista científica Neuron e baséase nunha observación sorprendente: unha mutación xenética presente en animais adaptados a vivir a gran altitude podería favorecer a rexeneración da mielina, a capa que protexe os nervios.

A investigación abre unha liña moi prometedora dentro da investigación da EM: aproveitar moléculas naturais xa presentes no corpo humano para favorecer a reparación do sistema nervioso.

Que ten que ver vivir en altitude co sistema nervioso

Algúns animais que viven en zonas de gran altitude, como os yaks ou os antílopes tibetanos, sobreviven en ambientes con baixos niveis de osíxeno durante toda a súa vida.

A media da altitude na meseta tibetana supera os 4.500 metros, unha condición extrema para o organismo. Para adaptarse, estes animais desenvolveron cambios xenéticos ao longo da súa evolución que lles permiten manter o funcionamento do cerebro a pesar da falta de osíxeno. Unha destas mutacións dáse nun xen chamado Ratsat.

Segundo explica o investigador Liang Zhang, autor principal do estudo:

“A evolución é un gran agasallo da natureza, que proporciona unha rica diversidade de xens que axudan aos organismos a adaptarse a diferentes contornas (…) Aínda queda moito por aprender das adaptacións xenéticas naturais”.

As persoas encargadas da investigación preguntáronse entón se esa mutación podería ter tamén efectos protectores sobre os nervios.

Que é a mielina e por que é tan importante

Para entender o descubrimento, primeiro hai que explicar un concepto importante: a mielina. A vaíña de mielina é unha capa protectora que arrodea as fibras nerviosas do cerebro e da médula espiñal.

A súa función principal é:

Protexer os nervios.
Permitir que os sinais nerviosos viaxen máis rápido.
Garantir unha comunicación eficiente entre as neuronas.

Pódese comparar coa cuberta dun cable eléctrico: sen esa protección, o sinal pérdese ou transmítese mal. Cando a mielina se dana, aparecen problemas neurolóxicos. Por exemplo:

Na Esclerose Múltiple o sistema inmunitario ataca por erro a mielina.
Na parálise cerebral o dano pode producirse durante o desenvolvemento cerebral debido á falta de osíxeno.
En persoas maiores, a diminución do fluxo sanguíneo cerebral pode contribuír á demencia vascular ou á enfermidade dos vasos cerebrais pequenos.

O experimento: simulando condicións de gran altitude

Para comprobar o papel da mutación no xen Retsat, o persoal da investigación realizou experimentos con ratos. Os ratos recén nacidos foron expostos a condicións de baixo osíxeno, equivalentes a vivir a máis de 4.000 metros de altitude, durante aproximadamente unha semana.

Os ratos que tiñan a mutación do xen Retsat mostraron mellores resultados en probas de aprendizaxe, mellor memoria e mellor comportamento social. Ademais, as análises cerebrais mostraron que tiñan máis mielina arredor das fibras nerviosas.

Pode esta mutación reparar o dano na mielina?

O seguinte paso foi comprobar se a mutación podía axudar a reparar danos similares aos que aparecen na EM. Os resultados volveron ser prometedores.

Nos ratos con esta mutación, a mielina rexenerábase máis rápido e a reparación era máis completa, ademais de que aparecían máis oligodendrocitos maduros.

Os oligodendrocitos son células do sistema nervioso central encargadas de producir mielina. Cando estas células funcionan correctamente, creáse nova mielina e os nervios poden recuperar parte da súa función. Por iso, estimular a maduración destas células pode ser un dos grandes obxectivos da investigación na Esclerose Múltiple.

A clave podería estar nun derivado da vitamina A

O equipo identificou outro elemento importante: un metabolito chamado ATDR, derivado da vitamina A. Esta é unha molécula que o corpo produce ao transformar a vitamina A mediante reaccións químicas enzimáticas.

Nos ratos con mutación no xen Retsat observouse que producían máis ATDR no cerebro, composto que favorece a produción e maduración dos oligodendrocitos, axudando a unha mellor rexeneración da mielina.

Para comprobar o efecto, o persoal investigador administrou ATDR a ratos cunha enfermidade similar á EM. Como resultado, a gravidade da enfermidade diminuíu e os animais mostraron unha mellora na función motora.

Que implica este descubrimento para a EM

Actualmente, a maioría dos tratamentos para a Esclerose Múltiple céntranse en reducir ou modular a actividade do sistema inmunitario para evitar novos ataques contra a mielina.

Este estudo apunta a outro enfoque complementario: estimular a reparación da mielina danada.

Ademais, ten unha vantaxe potencial importante. A molécula implicada (ATDR) xa está presente no organismo humano, polo que no futuro podería explorarse como base para novos tratamentos.

Iso non significa que exista xa unha terapia dispoñible. A investigación está aínda en fases iniciais e os resultados proceden de estudos en animais, polo que será necesario confirmar estes efectos en persoas.

Unha liña de investigación que mira á natureza

Este traballo é unha mostra das novas ideas presentes na investigación biomédica, que se centran en estudar as adaptacións evolutivas como fontes de información valiosas para a medicina.

Estudar como certos animais sobreviven en condicións extremas (como a falta de osíxeno en altitude) pode revelar mecanismos naturais capaces de protexer ou reparar o sistema nervioso.

Se estas vías se confirman en estudos futuros, poderían contribuír ao desenvolvemento de novas estratexias terapéuticas para enfermidades neurolóxicas.